COVID-19 có thể khiến đột quỵ và tử vong cao

Những thay đổi của tiểu cầu trong máu được kích hoạt bởi COVID-19 có thể góp phần gây ra các cơn đau tim, đột quỵ và các biến chứng nghiêm trọng khác ở một số bệnh nhân mắc bệnh.

Theo các nhà khoa học đến từ Bệnh viện Đại học Y tế Utah, các protein gây viêm trong quá trình nhiễm COVID-19 có thể làm thay đổi đáng kể chức năng của tiểu cầu, khiến chúng tăng động đột ngột, từ đó có xu hướng hình thành cục máu đông nguy hiểm và có khả năng gây tử vong cao.

Việc hiểu rõ hơn về nguyên nhân cơ bản của những thay đổi này có thể là tiền đề để tìm ra các phương pháp điều trị ngăn chặn tình trạng đó xảy ra ở bệnh nhân COVID-19.

“Phát hiện của chúng tôi bổ sung một phần quan trọng trong tác động mới lạ của COVID-19”, tiến sĩ Robert A. Campbell cho biết. “Chúng tôi thấy rằng, tình trạng viêm và thay đổi hệ thống miễn dịch do nhiễm trùng đang ảnh hưởng đến cách thức hoạt động của tiểu cầu, khiến chúng kết tập nhanh hơn, điều này có thể giải thích tại sao chúng ta thấy số lượng cục máu đông tăng lên ở bệnh nhân COVID-19”, vị tiến sĩ nói thêm.

Bằng chứng mới này cho thấy, COVID-19 có liên quan đến chứng tăng nguy cơ đông máu, có thể dẫn đến các vấn đề về tim mạch và suy nội tạng ở một số bệnh nhân, đặc biệt là ở những người có vấn đề y tế tiềm ẩn như tiểu đường, béo phì hoặc huyết áp cao.

Để tìm hiểu những gì có thể xảy ra, các chuyên gia đã nghiên cứu 41 bệnh nhân COVID-19 nhập viện tại Bệnh viện Đại học Utah ở Salt Lake City. Có 17 trong số những bệnh nhân này đang điều trị ICU (chăm sóc đặc biệt), trong đó có 9 người đang thở máy.

Họ so sánh máu của những bệnh nhân này với các mẫu được lấy từ những người khỏe mạnh phù hợp với độ tuổi và giới tính.

Sử dụng công nghệ phân tích gen khác biệt, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng, SARS-CoV-2, virus gây ra COVID-19 dường như đã kích hoạt những thay đổi di truyền trong tiểu cầu.

Các chuyên gia đã nghiên cứu hiện tượng kết tập tiểu cầu, một thành phần quan trọng của sự hình thành cục máu đông và quan sát thấy nhờ COVID-19 mà tiểu cầu được kết tập dễ dàng hơn.

Họ cũng lưu ý rằng, những dấu hiệu này làm thay đổi đáng kể cách thức tiểu cầu tương tác với hệ thống miễn dịch, có khả năng góp phần gây viêm đường hô hấp, từ đó có thể dẫn đến tổn thương phổi nghiêm trọng hơn.

Đáng ngạc nhiên, Campbell và các đồng nghiệp đã không phát hiện ra bằng chứng về virus trong phần lớn tiểu cầu, cho thấy rằng nó có thể thúc đẩy các thay đổi di truyền trong các tế bào này một cách gián tiếp.

Một cơ chế có thể là do viêm, theo tiến sĩ Bhanu Kanth Manne – một trong những tác giả chính của nghiên cứu này nhận định.

Về lý thuyết, tình trạng viêm gây ra bởi COVID-19 có thể ảnh hưởng đến megakaryocytes- là dạng tế bào sản xuất tiểu cầu. Kết quả là những thay đổi di truyền quan trọng được truyền từ megakaryocytes đến tiểu cầu, do đó làm cho tiểu cầu trở nên tăng động đột ngột.

Trong các nghiên cứu về ống nghiệm, các chuyên gia phát hiện ra rằng, tiểu cầu từ bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2 phản ứng với thuốc aspirin đã ngăn chặn sự tăng động này.

Phát hiện này cho thấy thuốc aspirin có thể cải thiện kết quả. Tuy nhiên, điều này sẽ cần nghiên cứu thêm trong các thử nghiệm lâm sàng. Hiện tại, Campbell cảnh báo không nên sử dụng aspirin để điều trị COVID-19 trừ khi được bác sĩ khuyên dùng.

Trong khi đó, các nhà nghiên cứu cũng đang bắt đầu tìm kiếm các phương pháp điều trị có thể khác.

“Có những quá trình di truyền có thể nhắm mục tiêu ngăn chặn tiểu cầu bị tăng động, mà chúng ta chưa thể khám phá. Nếu chúng ta có thể tìm ra cách COVID-19 tương tác với megakaryocytes hoặc tiểu cầu, thì chúng ta có thể ngăn chặn sự tương tác đó và giảm nguy cơ phát triển cục máu đông”, ông Campbell Campbell nói thêm.

Công trình này với tiêu đề “Biểu hiện và chức năng gen tiểu cầu ở bệnh nhân COVID-19” được nghiên cứu vào ngày 23/6, sau đó được công bố trên Blood- một tạp chí của Hiệp hội huyết học Hoa Kỳ vào ngày 30/6.